Descubrió el fármaco que salvaría más vidas que ningún otro en la historia y lo dejó abandonado en un cajón durante más de una década
En septiembre de 1928, Alexander Fleming volvió de vacaciones y encontró un cultivo de bacterias contaminado por un moho que las estaba matando. Fue incapaz de purificarlo, publicó el hallazgo sin apenas repercusión y prácticamente dejó de investigarlo. T
Una guerra que enseñó a Fleming que los antisépticos mataban más de lo que curaban
Alexander Fleming nació en 1881 en una granja de Ayrshire, Escocia, y estudió medicina en el hospital St Mary's de Londres, donde trabajó junto al bacteriólogo Almroth Wright investigando el sistema inmunitario y las infecciones. Durante la Primera Guerra Mundial sirvió como médico militar en el frente occidental, y allí observó algo que le marcaría el resto de su carrera: los antisépticos que se aplicaban a las heridas profundas, como el ácido fénico, mataban tantos glóbulos blancos del propio soldado como bacterias, dejando el tejido aún más vulnerable a la infección. Aquella experiencia lo convenció de que la medicina necesitaba una sustancia capaz de matar bacterias sin dañar al paciente, algo que en 1918 no existía.
Un cultivo mal cerrado, una ventana abierta y unas vacaciones
En 1921 ya había tenido un primer hallazgo accidental: descubrió que la lisozima, una enzima presente en las lágrimas y la mucosidad, tenía propiedades antibacterianas, tras dejar caer sin querer parte de su propia mucosidad nasal sobre una placa de cultivo. Siete años después, en septiembre de 1928, ocurrió el episodio que lo haría famoso. Fleming había dejado antes de sus vacaciones de verano varias placas de cultivo de la bacteria Staphylococcus aureus apiladas en su mesa de trabajo, en un laboratorio conocido por su desorden crónico. Al regresar, notó que una de las placas, que había quedado expuesta al aire con la ventana entreabierta, se había contaminado con un moho de tono azul verdoso. Alrededor de esa mancha de moho había un halo perfectamente limpio, un anillo en el que las bacterias sencillamente no habían podido crecer.
Identificar el moho y bautizar una sustancia que aún no sabía fabricar
Fleming identificó el moho como una especie del género Penicillium, probablemente llegado desde un laboratorio de micología situado un piso más abajo del suyo, y en marzo de 1929 bautizó a la sustancia responsable de aquel efecto como "penicilina". Publicó sus resultados en el British Journal of Experimental Pathology ese mismo año, pero el artículo apenas tuvo repercusión. El propio Fleming intentó purificar la sustancia activa del moho para poder probarla como fármaco, sin éxito: la penicilina resultaba extremadamente inestable y difícil de aislar con las técnicas químicas de la época, y terminó usándola sobre todo como reactivo de laboratorio para aislar otras bacterias, no como medicamento. Durante más de una década, la idea quedó prácticamente congelada.
Dos científicos de Oxford rescatan un hallazgo casi olvidado
La situación cambió en 1939, cuando el patólogo australiano Howard Florey y el bioquímico alemán Ernst Chain, junto con Norman Heatley, retomaron en la Universidad de Oxford el artículo original de Fleming, once años después de su publicación. Su equipo logró purificar suficiente penicilina como para probarla en un ratón infectado, y en 1941 la administraron por primera vez a un paciente humano: un policía llamado Albert Alexander, que mejoró de forma espectacular tras sufrir una infección generalizada, aunque murió semanas después cuando el suministro de fármaco, tan escaso que llegaron a reciclarlo de su propia orina, se agotó. El caso demostró que la penicilina funcionaba, y desencadenó una carrera urgente para producirla a gran escala en plena guerra.
El ángulo menos contado: el héroe solitario que la historia popular prefiere
La versión que suele repetirse simplifica la historia hasta convertir a Fleming en el único protagonista, cuando en realidad su papel terminó en 1929 y el fármaco tal y como se usa hoy es, sobre todo, obra de Florey, Chain y Heatley. Fue en Estados Unidos, en un laboratorio de Peoria, Illinois, donde un equipo encontró finalmente una cepa de moho mucho más productiva, hallada en un melón cantalupo de un mercado local, y donde se desarrolló la fermentación en tanques profundos que permitió fabricar penicilina en cantidades industriales. Para el Día D de 1944, la producción aliada ya alcanzaba varios cientos de miles de millones de unidades al mes, suficientes para tratar a los heridos del desembarco. En 1945, Fleming, Florey y Chain compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por un descubrimiento que, sin el trabajo de los otros dos, probablemente habría quedado como una curiosidad de laboratorio.
Por qué importa hoy
En su propio discurso de aceptación del Nobel, en 1945, Fleming advirtió con una claridad sorprendente para la época de que dosis insuficientes de penicilina permitirían a las bacterias desarrollar resistencia al fármaco, una profecía que hoy se ha cumplido a escala global: la resistencia a los antibióticos es una de las mayores amenazas sanitarias identificadas por la Organización Mundial de la Salud. En ese contexto, la agencia estadounidense del medicamento (FDA) aprobó en marzo de 2025 la gepotidacina, comercializada como Blujepa por el laboratorio GSK, el primer antibiótico oral de una clase completamente nueva para infecciones urinarias no complicadas en treinta años. Actúa bloqueando de forma simultánea dos enzimas bacterianas distintas, lo que dificulta mucho más que la bacteria desarrolle resistencia por una sola mutación, y su desarrollo contó con financiación pública a través de la agencia estadounidense BARDA, precisamente para hacer frente a bacterias como E. coli y Klebsiella pneumoniae cada vez más resistentes a los antibióticos existentes. Casi un siglo después de aquella placa de cultivo olvidada, la carrera que Fleming inició sigue abierta.