Los campesinos japoneses llamaban «plántulas tontas» a los arrozales que se estiraban hasta desplomarse sin dar grano. Un fitopatólogo en Taiwán demostró que un hongo las dopaba con una hormona desconocida.

Una enfermedad que hacía crecer demasiado

Desde el siglo XIX, los arroceros de Japón y Taiwán conocían una plaga desconcertante. En lugar de marchitar las plantas, las hacía crecer más que las sanas. Las plántulas afectadas se volvían pálidas, delgadas y altísimas, con raíces pobres, y acababan doblándose o muriendo sin apenas producir grano. La llamaban bakanae, algo así como «plántula tonta» o «plántula loca». En 1898, el investigador Shotaro Hori demostró que la causa era un hongo, y en 1912 el fitopatólogo Kenkichi Sawada, del instituto de investigación agrícola de Taipéi, sugirió que ese hongo no se limitaba a infectar: de algún modo, estimulaba el crecimiento de la planta.

Un líquido sin hongo que seguía estirando plantas

Quien lo demostró fue un colega de Sawada, Eiichi Kurosawa. Su experimento fue de una sencillez brillante: cultivó el hongo en un medio líquido, filtró el cultivo para eliminar cualquier rastro del organismo vivo y aplicó ese líquido estéril a plántulas sanas de arroz. Las plantas se alargaron exactamente igual que las enfermas. La conclusión era inequívoca: el responsable no era la infección en sí, sino una sustancia química que el hongo segregaba, estable incluso al calor. Kurosawa comprobó además que el mismo extracto hacía crecer plántulas de maíz, sésamo, mijo y avena. Publicó sus resultados en 1926 en la revista de la Sociedad de Historia Natural de Formosa, el nombre de Taiwán en aquella época. En 1935, el químico agrícola Teijiro Yabuta, de la Universidad de Tokio, obtuvo una muestra purificada y la bautizó giberelina, por el nombre del hongo, Gibberella fujikuroi, hoy reclasificado como Fusarium fujikuroi. En 1938, Yabuta y Yusuke Sumiki consiguieron cristalizarla.

El ángulo que rara vez se cuenta: un descubrimiento que Occidente tardó un cuarto de siglo en leer, y que explica la Revolución Verde

Casi todo aquel trabajo se publicó en revistas japonesas, y la Segunda Guerra Mundial cortó cualquier intercambio científico. Solo a comienzos de los años 50, cuando investigadores británicos y estadounidenses leyeron por fin los artículos japoneses, la giberelina despertó interés fuera de Japón. A mediados de esa década, equipos de la empresa química británica ICI y del Departamento de Agricultura de Estados Unidos aislaron el ácido giberélico, y en 1955 químicos de la Universidad de Tokio, entre ellos Nobutaka Takahashi y Saburo Tamura, demostraron que la «giberelina A» era en realidad una mezcla de al menos tres compuestos. Enseguida llegó la gran sorpresa: las propias plantas fabrican giberelinas. El hongo del bakanae no inventaba nada, sino que secuestraba una hormona vegetal y la inyectaba en exceso. Hoy se conocen más de 130 giberelinas distintas en plantas, hongos y bacterias. La ironía más profunda llegó en 1999, cuando un equipo británico publicó en Nature que los genes de enanismo del trigo Norin 10, la base del trigo semienano de la Revolución Verde, vuelven a la planta menos sensible a las giberelinas. Poco después se comprobó que el famoso gen sd1 del arroz enano es una versión defectuosa de una enzima que fabrica giberelinas. Las variedades que salvaron de la hambruna a cientos de millones de personas eran, químicamente, lo contrario de una planta con bakanae.

La química de estirar una célula

Las giberelinas son ácidos diterpénicos, moléculas de veinte carbonos construidas a partir de las mismas piezas que dan lugar a los carotenos. Cuando una giberelina activa se une a su receptor en la célula, desencadena la destrucción de unas proteínas llamadas DELLA, que actúan como freno permanente del crecimiento. Sin ese freno, las células de los entrenudos del tallo se alargan. Una de las últimas enzimas de la cadena de fabricación, la GA20-oxidasa, controla cuánta hormona activa se produce. Y aquí entra la física: una planta más alta ofrece al viento una palanca más larga, de modo que el momento que soporta la base del tallo crece con la altura. Con la espiga cargada de grano en lo alto, el resultado es el encamado, la planta tumbada en el suelo antes de la cosecha.

Por qué importa hoy

El trigo y el arroz se hicieron enanos hace sesenta años, pero el maíz se resistió. En esta especie, las giberelinas también intervienen en la formación de las flores, y las mutaciones que funcionaron en otros cereales provocaban defectos en la mazorca. En marzo de 2022, investigadores de Bayer publicaron en Plant Biotechnology Journal una solución: silenciar de forma selectiva solo dos genes de la GA20-oxidasa, ZmGA20ox3 y ZmGA20ox5, que actúan sobre todo en hojas y tallos, lo que reduce la altura sin tocar la reproducción. El evento biotecnológico correspondiente, MON 94804, recibió en julio de 2024 la evaluación de seguridad favorable de la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos. En paralelo, Bayer ha desarrollado por mejora convencional híbridos de porte bajo, que en su caso limitan el transporte interno de otra hormona, la auxina. Ambos forman el sistema Preceon: plantas de unos 2,1 metros como máximo, frente a los 2,7 a 3,7 de un maíz tradicional, con tallos más gruesos. El impulso definitivo llegó con el derecho de agosto de 2020, la tormenta de viento que tumbó millones de hectáreas de maíz en Iowa. En 2025, los ensayos en campo de agricultores alcanzaron unas 34.000 hectáreas y 594 explotaciones de grano, en 2026 la oferta subió a 16 híbridos, y la compañía prevé el lanzamiento comercial en Estados Unidos en 2027 y que el 80% de su maíz sea de porte bajo en 2040. Cien años después de que Kurosawa filtrara un cultivo de hongos en Taiwán, la agricultura sigue jugando con la misma molécula: la que el bakanae usaba para arruinar cosechas es la que ahora se apaga para salvarlas del viento.