Unas gallinas de laboratorio enfermaron y se curaron solas, y ese accidente doméstico bastó para desmontar treinta años de doctrina médica sobre la nutrición. El científico que presenció la cura se equivocó en su propia interpretación durante casi tres dé
A partir de 1890, el médico neerlandés Christiaan Eijkman (1858-1930), director del laboratorio médico de Batavia, en las entonces Indias Orientales Neerlandesas, observó que sus gallinas de laboratorio enfermaban de una parálisis similar al beriberi al c
Un laboratorio colonial que buscaba un microbio y no encontraba nada
A mediados de la década de 1880, el beriberi devastaba las Indias Orientales Neerlandesas, la actual Indonesia: una parálisis progresiva de piernas y brazos, con fallo cardíaco en sus formas más graves, que golpeaba con especial dureza a soldados, presos y trabajadores de las plantaciones alimentados casi en exclusiva con arroz. El gobierno colonial neerlandés envió en 1886 una comisión médica a Batavia, la actual Yakarta, con el encargo de encontrar el microorganismo responsable, siguiendo el modelo de la bacteriología que Robert Koch acababa de convertir en la disciplina de moda en Europa. El joven médico neerlandés Christiaan Eijkman (1858-1930), que había trabajado brevemente en el propio laboratorio de Koch en Berlín tras contraer malaria durante un primer destino en Java en 1883, formaba parte de aquella comisión. Cuando sus dos superiores regresaron a los Países Bajos sin haber hallado ningún germen causante, Eijkman decidió quedarse. En 1888 fue nombrado director del nuevo laboratorio médico de la Escuela de Médicos Javaneses de Batavia, y allí continuó buscando, durante años, la bacteria que él seguía dando por segura.
Las gallinas que enfermaron por un ahorro de cocina, y sanaron por otro
En 1890, las gallinas que Eijkman mantenía en el laboratorio para intentar reproducir la enfermedad inoculándoles sangre de enfermos empezaron, sin que nadie las hubiera infectado, a caminar con dificultad, perder el equilibrio y desplomarse con las alas caídas, en un cuadro que recordaba al beriberi humano. La explicación no estaba en ningún cultivo bacteriano, sino en la cocina del hospital militar contiguo: durante meses, las gallinas habían comido las sobras de arroz blanco pulido de las raciones de los soldados. Cuando un nuevo encargado se negó a seguir cediendo ese arroz "militar" para animales civiles, o simplemente optó por lo más barato, el menú cambió a arroz integral sin pulir, con su cáscara y su salvado intactos. En pocos días, las gallinas se recuperaron por completo. Eijkman, alertado del cambio de dieta, reprodujo el experimento de forma deliberada: un grupo de aves con arroz blanco, otro con arroz integral. El resultado fue inequívoco y, sin embargo, Eijkman lo interpretó al revés de como hoy lo entendemos.
El error que tardó casi tres décadas en corregirse
Formado en la escuela de Koch, Eijkman buscaba un agente activo y dañino, no una ausencia. Concluyó que el endospermo del arroz pulido contenía una sustancia tóxica para los nervios, y que la cáscara y el salvado del arroz integral aportaban un antídoto capaz de neutralizarla; llamó a ese antídoto hipotético "factor antiberibérico". Publicó esa conclusión hacia 1896-1897, poco antes de enfermar de nuevo y regresar definitivamente a los Países Bajos en 1896, dejando el laboratorio de Batavia en manos de su colega Gerrit Grijns (1865-1944). Fue Grijns quien, con una batería mucho más rigurosa de experimentos con distintas dietas y controles, no logró detectar jamás ese veneno ni aislar ningún antídoto químico activo que se comportara como Eijkman había propuesto. En 1901, en una revista médica de las propias Indias Orientales Neerlandesas, Grijns publicó una interpretación radicalmente distinta: el beriberi no lo causaba ningún veneno, sino la ausencia de una sustancia todavía desconocida, indispensable para el metabolismo normal, presente en la cáscara del arroz integral. Habló de "hambre parcial" y de una "sustancia protectora", en un momento en que la doctrina médica aceptada sostenía que el cuerpo humano solo necesitaba hidratos de carbono, grasas, proteínas y minerales. Sin saberlo todavía, Grijns acababa de describir el principio de lo que unos años más tarde se llamaría vitamina.
El ángulo menos contado: casi treinta años de desdén y un discurso sin su nombre
Lo menos conocido de esta historia no es el accidente de las gallinas, sino lo que vino después. Eijkman, ya instalado como catedrático en la Universidad de Utrecht desde 1898, no aceptó de buen grado que su antiguo subordinado le hubiera corregido: durante años defendió públicamente su teoría del veneno y el antídoto frente a la interpretación de Grijns, y solo empezó a ceder terreno después de 1926, cuando los químicos neerlandeses Barend Coenraad Petrus Jansen y Willem Frederik Donath, trabajando también en Batavia, lograron aislar en forma cristalina la sustancia que Grijns había predicho, la que después se bautizaría como tiamina o vitamina B1. El bioquímico polaco Casimir Funk ya había acuñado en 1912 el término "vitamina" al trabajar sobre un extracto de salvado de arroz con propiedades antiberibéricas similares. En 1929, la Academia sueca concedió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina a Eijkman, compartido con el bioquímico británico Frederick Gowland Hopkins, "por su descubrimiento de la vitamina antineurítica". Grijns, que había sido nominado junto a Eijkman en 1926 y 1927 y que había llegado a la interpretación correcta un cuarto de siglo antes que su antiguo jefe, se quedó fuera del galardón; Eijkman, en su discurso de aceptación en Estocolmo, no llegó a mencionar su nombre. Aquel mismo curso académico, 1929-1930, Grijns —que había dejado Java por motivos de salud en 1917 y era desde 1921 catedrático de fisiología animal en la Universidad de Wageningen, además de miembro de la Real Academia Neerlandesa de Ciencias desde 1924— ejercía como rector magnífico de su universidad, a miles de kilómetros de la ceremonia de Estocolmo. Murió en 1944 sin recibir jamás un reconocimiento internacional comparable.
Por qué importa hoy
Más de un siglo después de que un cambio de menú en un gallinero colonial destapara la existencia de las vitaminas, la carencia de tiamina y otros micronutrientes en el arroz sigue siendo un problema de salud pública real, no solo un capítulo cerrado de manual de historia. El Programa Mundial de Alimentos de la ONU (PMA) explicaba en un reportaje publicado el 16 de octubre de 2025 que en países como Bangladés, India, Nepal, Pakistán, Sri Lanka o Camboya la desnutrición por carencia de micronutrientes sigue golpeando con dureza: una de cada tres mujeres de la región sufre anemia y cerca de 80 millones de niños presentan retraso en el crecimiento por desnutrición crónica. Como respuesta, gobiernos y agencias de la ONU han impulsado programas de fortificación que añaden hasta ocho nutrientes esenciales -entre ellos hierro, zinc, ácido fólico y vitaminas de los grupos A y B, la misma familia a la que pertenece la tiamina cuya ausencia mató a generaciones enteras de beriberi- a los granos de arroz y trigo que llegan a comedores escolares y programas de protección social; en India, más de la mitad de la población tiene ya acceso a alimentos fortificados de este tipo. El propio PMA calcula que cada dólar invertido en fortificación de alimentos genera un retorno de 27 dólares en mejoras de desarrollo cognitivo, productividad y reducción del gasto sanitario. La lógica que sostiene esos programas actuales es, en esencia, la misma que Grijns defendió en solitario en 1901 frente al escepticismo de su antiguo jefe: lo que falta en el plato puede matar tanto como lo que sobra, y a veces basta con devolver al arroz la cáscara que la industria le había quitado.